The Toll-like receptor family plays crucial role in the innate immune system, recognizing the molecular structures associated with pathogens derived from different microbes. TLRs also recognize the molecular structures associated with damage associated with certain diseases, such as cancer. They can either promote tumorigenesis, or suppress it. Besides, the promotion of the tumor cells growth may be associated with the acquisition of drug resistance. The data on the TLR4 expression level changes duringthis pathological process are controversial. That is why the purpose of our study was to determine the expression level of TLR4 in cisplatin-sensitive and cisplatin-resistant lung cancer cells. Cells line NCI-H69 (human small cell lung carcinoma) and a drug resistant subline of NCI-H69/CPR were used to determine the expression level of TLR4.Incubation of cells with teichoic acid (1 ?g / ml) was performed under standard conditions for two days. The level of TLR4 expression in the cell was determined with RT-PCR at 7500 Real-Time PCR Systems ("Applied Bіosystems", USA) and specific primers and asymmetric cyan cationic fluorochrom SYBRGreen (С32Н37N4S+) with spike of consumption at ?max = 488 nm and fluorescence at ?max = 522 nm. It was shown that TLR&4 expression level was almost two times lower in WT H69 cells compared with H69 cells resistant to cisplatin. In contrast, teichoic acid oppositely influenced TLR4 expression level: increased by 1.3-times in WT H69 cells whereas decreased 4-times in &H69 cells resistant to cisplatin compared with corresponding control samples without teichoic acid. In cisplatin-resistant lung cancer cells found high expression of TLR4 can be inhibited by addingteichoic acida ligand to TLRs.
Родина Тол-подібних& рецепторів (ТПР) відіграє важливу роль у механізмах розвитку вродженої імунної відповіді, розпізнаючи молекулярні структури патогенних мікроорганізмів. TПР здатні також відігравати певну роль у розвитку протипухлинної імунної відповіді. Вони можуть &або сприяти пухлинному генезу, або пригнічувати його. Окрім того, стимулювання росту пухлинних клітин може бути пов"язане з набуттям лікарської резистентності. Дані про рівень експресії TПР4 за пухлинного росту є суперечливими. Саме тому мета нашого &дослідження полягала у визначенні рівня експресії TПР4 у клітинах раку легені, чутливих та резистентних до дії цисплатину. Клітиниліній NCI-H69 та NCI-H69 / CPR (дрібноклітинний рак легені людини) використовували для визначення рівня експресії ТПР4. &Інкубаціюклітин з теїхоєвою кислотою (1 мкг / мл) проводили в стандартних умовах упродовж двох діб. Рівень експресії TПР4 у клітинах визначали за допомогоюRT-PCR при 7500 ПЛР-системах у реальному часі ("Applied Bіosystems", США), специфічних праймера&х та асиметричному циано-катіонному фторхромірі SYBRGreen (С32Н37N4S +) при ?max = 488 нм флуоресценції при ?max = 522 нм. Було показано, що рівень експресії ТПР4 був майже вдвічі нижчим у клітинах WTH69 порівняно з клітинами H69, резистентними до ци&сплатину. На відміну від цього, тейхоєва кислота протилежно впливала на рівень експресії ТПР-4. У клітинах WTH69 рівень зріс у 1,3 раза, тоді як у клітинах Н69, резистентних до цисплатину, зменшився у 4 рази порівняно з контрольними зразками без дода&вання тейхоєвої кислоти. Отже, у клітинах раку легені, резистентних до цисплатину з високою експресією ТПР4, можна інгібувати таку, додаючи ліганд до ТПР4. Семейство Толл-подобных рецепторов (ТПР) играет важную роль в механизмах развития врожденного &иммунного ответа, распознавая молекулярные структуры патогенных микроорганизмов. TПР способны также влиять на развитие противоопухолевого иммунного ответа. Они могут как стимулировать опухолевый рост, так и подавлять его. Стимулирование роста опухоле&вых клеток может быть связано с приобретением лекарственной резистентности. Данные экспрессии ТПР4 при опухолевом росте противоречивы. Именно поэтому целью исследования являлось определение уровня экспрессии ТПР4 в клетках рака легкого, чувствительны&
З 31.12.2014 по 01.03.2015 Наукова бібліотека читачів не обслуговує.
