Алкогольна міопатія вважається багатофакторною хворобою. Механізми, що ведуть до розвитку патології м"язів при надмірному споживанні алкоголю, мають декілька варіантів реалізації. Хронічний прийом алкоголю і гостра алкогольна інтоксикація здатні знижувати швидкість білкового синтезу,ув тому числі і міофібрилярних білків, призводить як мінімум до двох функціональних змін показників скорочувальних процесів: збільшення часу релаксації та неадекватної, некоректної реалізації м"язевого скорочення. Хронічне зловживання алкоголем сприяє погіршенню здатності м"язів до скорочення, зокрема зменшення сили та механокінетичних параметрів скорочення, що може бути наслідком порушення ультраструктурної організації міоцитів та їхньої атрофії, оскільки етанол здатний безпосередньо взаємодіяти з мембранними структурами міозитів. Порушення цілісності мембранних структур та підвищення активності Са2+-АТФази призводять до зміни гомеостазу кальцію і порушення скоротливої функції м"язів. Ознакою алкогольної міопатії також єслабкість скелетних м"язів, яка зумовлена зменшенням відносної маси скоротливих білків - міозину, десміну, актину і тропоніну, і скоротливих - титіну й небуліну, адже етанол і ацетальдегід виступають потужниими інгібіторами синтезу міофібрилярних і с&аркоплазматичних білків. Метою дослідження було порівняти динаміки параметрів скорочення скелетних м"язів алкоголізованих щурів при застосуванні електростимуляції з різним часом релаксації. У першій серії експерименту ми провели стимуляцію m.tibialis& щурів електричними імпульсами тривалістю 2, 3, 4, 5 секунд з періодом релаксації 30 с. У наступній серії експериментів ми збільшили час релаксації до 1 хв, у даних стимуляційних умовах міопатичні м"язи виявляють тенденцію до збільшення часу релаксац&ії, а не до якісної або кількісної зміни динаміки їхніх скоротливих процесів.
Алкогольная миопатия считается многофакторной болезнью. Механизмы, ведущие к развитию патологии мышц при чрезмерном потреблении алкоголя, имеют несколько вариантов реали&зации. Хронический прием алкоголя и острая алкогольная интоксикация способны снижать скорость белкового синтеза, в том числе и миофибриллярных белков, приводит как минимум к двум функциональным изменениям показателей сократительных процессов: увеличе&ние времени релаксации и неадекватной, некорректной реализации мышечного сокращения. Хроническое злоупотребление алкоголем способствует ухудшению способности мышц к сокращению, в частности уменьшение силы и механокинетичних параметров сокращения, что& может быть следствием нарушения ультраструктурной организации миоцитов, их атрофии, поскольку этанол способен напрямую взаимодействовать с мембранними структурами миоцитов. Нарушение целостности мембранных структур и повышение активности Са2+-АТФазы& приводят к изменению гомеостаза кальция и нарушению сократительной функции мышц. Признаком алкогольной миопатии также является слабость скелетных мышц, которая обусловлена уменьшением относительной массы сократительных белков - миозина, десмина, акт&ина и тропонина, и сократительных - титина и небулина, ведь этанол и ацетальдегид выступают мощными ингибиторами синтеза миофибриллярных и саркоплазматического белков. Целью исследования было сравнение динамики параметров сокращения скелетных мышц ал&коголизированных крыс при применении электростимуляции с разным временем релаксации. В первой серии эксперимента мы провели стимуляцию m.tibialis крыс электрическими импульсами длительностью 2, 3, 4, 5 секунд. С періодом релаксации 30 с. В следующий &серии экспериментов мы увеличили время релаксации до 1 мин. В данных стимулирующих условиях миопатические мышцы обнаруживают тенденцию к увеличению времени релаксации, а не к качественному или количественному изменению динамики ее сократительных проц&ессов.
Alcoholic myopathy is considered a multifactorial disease. The mechanisms leading to the development of muscle pathology in the case of excessive alcohol consumption have several implementation options. Chronic alcohol intake and acute alco&
