Наведено результати визначення продуктів окисної модифікації, неферментативної глікації білків і вмісту галек- тину-3 при експериментальній ішемії міокарда у щурів, що індукована шляхом комбінованого введення пітуїтрину та ізадрину (ПІІМ). Розвиток гострої ішемії міокарда у щурів, що за клінічними виявами має схожість із гострим інфарк- том міокарда в людини, відбувався за рахунок звуження судин і підвищення артеріального тиску під дією пітуїтрину з підсиленням ефекту ізадрином - агоністом ?-адренорецепторів. У процесі досліджень було показано, що при ПІІМ у плазмі крові експериментальних тварин вірогідно збільшується вміст ранніх (альдегідфенілгідразонів, АФГ) і пізніх (кетонфенілгідразонів, КФГ) продуктів окисної модифікації білків (ОМБ), а також флюоресціюючих кінцевих продуктів глікації (КПГ), причому ці зміни спостерігаються на тлі нормальної концентрації глюкози в крові. Одночасно встанов- лено наявність у плазмі крові експериментальних тварин моно-, ді-, три- та тетрамерних форм галектину-3, який є скавенджер-рецептором КПГ. Під дією антиоксидантів кверцетину та 2-оксоглутарату, інгібітору КПГ аміногуані- дину, тетрациклінового антибіотика доксицикліну і селективного антагоніста рецепторів альдостерону еплерено- ну рівень АФГ, КФГ і КПГ до&стовірно знижувався, хоча концентрація глюкози мала тенденцію до підвищення. Ці зміни супроводжувалися перерозподілом моно- й олігомерних форм галектину-3. На підставі отриманих результатів вису- нуто гіпотезу, що гальмування карбонільно-окисного стр&есу і швидкість видалення ОМБ та КПГ значною мірою ви- значають кардіопротекторний ефект зазначених вище препаратів.
Приведены результаты определения продуктов окислительной модификации, неферментативного гликирования белков и уровня галектина-3 п&ри экспериментальной ишемии миокарда у крыс, индуцированной последовательным введением питуитрина и изадрина (ПИИМ). Сужение сосудов и повышение артериального давления под действием питуитрина совместно с действием синтетического катехоламина изадрин&а, являющегося прямым агонистом ?1-2-рецепторов, вызывает состояние, подобное острому инфаркту мио- карда у людей. В ходе исследований было показано, что при ПИИМ в плазме крови экспериментальных животных достоверно увели- чивается содержание ранних &(альдегидфенилгидразоны, АФГ) и поздних (кетонфенилгидразоны, КФГ) продуктов окислительной мо- дификации белков, а также флуоресцирующих конечных продуктов гликирования (КПГ), причем эти изменения наблюдаются на фоне нормальной концентрации глюкозы в& крови. В плазме крови экспериментальных животных установлено наличие моно-, ди-, три- и тетрамерных форм галектина-3, который является скавенджер-рецептором КПГ. Под действием антиоксидантов кверцетина и 2-оксоглутарата, ингибитора КПГ аминогуанидин&а, тетрациклинового антибиотика доксициклина и селективного антагониста ре- цепторов альдостерона эплеренона уровень АФГ, КФГ и КПГ достоверно снижался, хотя концентрация глюкозы имела тенденцию к повышению. Эти изменения сопровождались перераспредел&ением моно- и олигомерных форм галектина-3. На основании полученных результатов сделан вывод о том, что ингибирование карбонильно-окислительного стресса и скорость удаления ОМБ и КПГ в значи- тельной мере определяют кардиопротекторный эффект исследов&анных в работе препаратов.
The results of the determination of the products of oxidative modification, non-enzymatic protein glycation and galectin-3 under experimental myocardial ischemia in rats with pituitrin-isoproterenol induced myocardial is&chemia (PIIM), were presented in this work. Vasoconstriction and increase of blood pressure under the action of pituitrin, together with the isoproterenol, which is a ?-adrenoreceptor agonist, caused the condition similar to acute myocardial infarcti&on. The increase of the early (aldehyde phenylhydrazones, APH) and the late (ketone phenylhydrazones, KPH) products of oxidative modification of proteins, as well as fluorescent advanced glycation end-products (AGE) were shown in blood of the rats wi&
