Досліджено морфогенез підшлункової залози в щурів за умов глутамат-індукованого ожиріння та оцінювання ефектів меланіну за певних умов. Дослідження здійснено на 45 новонароджених самцях щурів Wistar, розділених на 3 групи по 15 тварин у кожній. 1 група - новонародженим щурам інтактної групи підшкірно в кількості 8 мкл/г вводили фізіологічний розчин на 2-10-й день життя. 2 група - новонародженим щурам підшкірно в кількості 8 мкл/г вводили глутамат натрію (ГН) (4 мг/г) відповідно на 2-10-й день життя. 3 група щурів отримувала меланін (1 мг/кг), розчинений у воді (0,25 мл/100 г) (внутрішньошлунково, в/ш). Група ІІ відповідно отримувала 2,5 мл/кг води (в/ш). Меланін було отримано з дріжджоподібних штамів Pseudonadsoniellabrunea(Nadsoniellanigra X1 з Української антарктичної станції. Введення меланіну починали через 4 тижні після народження та продовжували двотижневими курсами з перервами у 2 тижні. Протягом 4 місяців після народження щури перебували на звичайному харчовому раціоні. 4-місячних тварин декапітували, забирали підшлункову залозу для гістологічного та імуногістохімічного дослідження. Підшлункову залозу фіксували в 10 % формаліні, зневоднювали і заливали парафіновим воском. Парафінові ділянки 5 мкм були розрізані та забарвлені гематоксиліно&м та еозином. Оскільки запалення є одним із провідних механізмів ураження підшлункової залози під час ожиріння, прозапальну активацію клітин підшлункової залози аналізували імуногістохімічною оцінкою клітин CD68, експресією NF-kB та TNF-?. Введення г&лутамату натрію викликало розвиток ожиріння зі збільшенням обсягу вісцерального жиру, зростанням кількості в ньому прозапальних макрофагів та підвищенням експресії NF-kB і TNF?. У підшлунковій залозі відбувалася гіперплазія інсулярного апарату, асоці&йована з макрофагальною інфільтрацією і підвищенням експресії СОХ-2. Введення меланіну запобігало порушенню морфогенезу підшлункової залози у тварин з глутамат-індукованим ожирінням, нівелюючи активацію прозапальних сигнальних шляхів.
Исследован м&орфогенез поджелудочной железы у крыс в условиях глутамат-индуцированного ожирения и оценке эффектов меланина при данных условиях. Исследования проведены на 45 новорожденных крыс самца хлинии Wistar, разделенных на 3 группы по 15 животных в каждой. 1& группа - новорожденным крысам интактной группы подкожно в объеме 8 мкл/г вводили физиологический раствор на 2-10-й день жизни. 2 группа - новорожденным крысам подкожно в объеме 8 мкл/г вводили глутамат натрия (ГН) (4 мг/г) соответственно на 2-10-й д&ень жизни. 3 группа - крысы получали меланин (1 мг/кг), растворенный в воде (0,25 мл/100 г) (внутрижелудочно (в/ж)). Группа ГН соответственно получала 2,5 мл/кг воды (в/ж). Меланин был получен из дрожжеподобных штаммов Nadsoniellanigra X1 с Украинско&й антарктической станции. Введение меланина начинали через 4 недели после рождения и продолжали недельными курсами с перерывами в 2 недели. В течение 4 месяцев после рождения крысы находились на обычном пищевом рационе. 4-месячных животных декапитиро&вали, собирали поджелудочную железу для гистологического и иммуногистохимического исследования. Поджелудочную железу фиксировали в 10 % формалине, обезвоживали и заливали парафиновым воском. Парафиновые участки 5 мкм были разрезаны и окрашены гематок&силином и эозином. Поскольку воспаление является одним из ведущих механизмов поражения поджелудочной железы при ожирении, провоспалительные клетки поджелудочной анализировали иммуногистохимической оценкой клеток CD68, экспрессией NF-kB и TNF-?. Введе&ние глутамата натрия вызвало развитие ожирения с увеличением объема висцерального жира, ростом количества в нем провоспалительных макрофагов и повышением экспрессии NF-kB и TNF?. В поджелудочной железе наблюдалась гиперплазия инсулярного аппарата, ас&социированная с макрофагальной инфильтрацией и повышением экспрессии СОХ-2. Введение меланина предотвращало нарушения морфогенеза поджелудочной железы у животных с глутамат-индуцированным ожирением, нивелируя активацію провоспалительных сигнальных пу&
