Раніше ми показали, що нокаут гена [alfa]-Е-катеніну в ембріональному серці призводить до розвитку гіпертрофії серця у дорослих мишей і супроводжується активацією канонічного WNT-сигнального шляху. Відомо, що гіпертрофія міокарда також супроводжується порушенням метаболізму, але роль [alfa]-Е-катеніну в цих процесах залишається невідомою. Мета. Дослідити вплив гетерозиготної і гомозиготної делеції [alfa]-Е-катеніну на метаболізм ліпідів у серці. Методи. Дослідження проводили на мишах з умовним нокаутом?-Е-катеніну та трансгенних мишах [alfa]MHC-Cre. Використовували гістологічні (забарвлення жировим червоним О) та молекулярно-біологічні (Вестерн-блот) методи. Результати. Установлено, що делеція [alfa]-Е-катеніну призводить до накопичення нейтральних ліпідів у міокарді, зміни експресії та рівня фосфорилювання ключових регуляторів ліпідного метаболізму (Ampk, Ppar[alfa], Acc, Hsl). Висновки. Отримані нами дані свідчать про порушення метаболізму ліпідів у дорослому серці з гетеро- та гомозиготною делецією гена [alfa]-Е-катеніну.
Ранее нами было показано, что нокаут гена [alfa]-Е-катенина в эмбриональном сердце вызывает развитие гипертрофии взрослого сердца и сопровождается активацией канонического Wnt-сигналинга. Известно, что гипертрофия миокарда &также сопровождается и нарушениями метаболизма, однако влияние [alfa]-Е-катенина на эти процессы не известно. Цель нашей работы - изучить влияние делеции [alfa]-Е-катенина на метаболизм жиров в сердце. Методы. Исследования проводили на мышах с условн&ым нокаутом [alfa]-Е-катенина и трансгенных [alfa]MHC-Cre животных. Применяли гистологические (окрашивание жировым красным О) и молекулярно-биологические (Вестерн-блот) методы исследований. Результаты. Установлено, что делеция [alfa]-Е-катенина приво&дит к накоплению жиров в миокарде и к изменению экспрессии и уровня фосфорилирования основных регуляторов липидного метаболизма (Ampk, Ppar[alfa], Acc, Hsl). Выводы. Полученные данные свидетельствуют о нарушении метаболизма жиров во взрослом сердце м&ышей с гетеро- и гомозиготной делецией [alfa]-Е-катенина.
Previously we have shown that the [alfa]-E-catenin knockout in the embryonic heart leads to hypertrophy in adult and activation of canonical Wntsignaling. Heart hypertrophy is also accompanie&d by metabolic disorders, but role of the [alfa]-E-catenin in these processes is not known. Aim of our work is to study the effect of [alfa]-E-catenin deletion on the lipid metabolism in the heart. Methods. In our experiment we have used [alfa]-Е-cat&enin conditional knockout and [alfa]MHC-Cre transgenic mice. We have utilized histological (Oil Red O staining) and molecular biological (Western blot) methods. Results. [alfa]-Е-catenin deletion leads to accumulation of lipid droplets in myocardium,& and to violation of expression and phosphorylation of key regulators of lipid metabolism (Ampk, Ppar[alfa], Acc, Hsl). Conclusions. Ous results suggest that [alfa]-Е-catenin deletion leads to inhibition of lipid metabolism in the heart.
