We investigated the involvement of central and peripheral D2 dopaminergic receptors in the mechanism of vascular permeability in rat"s colon during experimental ulcerative colitis. Ulcerative colitis was induced in male white inbred rats by 6 % iodoacetamide enema. For the investigation of central and peripheral D2R, separate and joint injections of D2R antagonist domperidone (2 mg/100 g, per os) and D2R agonist quinpirole (1 mg/100 g, per os) were applied. Central D2R were destroyed by neurotoxin injection - 6-OHDA. Colonic vascular permeability was measured by colonic extravasation of 1,5 % Evans blue. It was observed that blockade of peripheral D2R decreased colonic vascular permeability, while simultaneous activation of central D2R and inhibition of peripheral D2R have additive positive effect in prevention of increased colonic vascular permeability during experimental colitis.
Визначено залучення центральних і периферичних Д2 дофамінергічних рецепторів у механізм ендотеліальної проникності товстої кишки щурів з експериментальним виразковим колітом (ВК). ВК викликали у білих нелінійних щурів-самців шляхом ректального введення 6 % йодоацетаміду. Для дослідження ролі центральних і периферичних Д2Р щурам окремо та сумісно вводили антагоніст Д2Р& домперидон (2 мг/100 г, per os) та агоніст Д2Р квінпірол (1 мг/100 г, per os). Центральні дофамінергічні нейрони у щурів руйнували шляхом введення нейротоксину 6-OHDA. Ендотеліальну проникність товстої кишки щурів вимірювали за ступенем екстравазаці&ї 1.5 % фарби Еванса. Встановлено, що блокування периферичних Д2Р знижувало ендотеліальну проникність товстої кишки щурів, водночас активація центральних Д2Р та інгібування периферичних Д2Р мало додатковий позитивний ефект по запобіганню підвищеної е&ндотеліальної проникності товстої кишки щурів за експериментального ВК.
Определили вовлеченность центральных и периферических Д2 дофаминергических рецепторов в механизм эндотелиальной проницаемости толстого кишечника крыс с экспериментальным язвенны&м колитом (ЯК). ЯК у белых нелинейных крыс-самцов вызывали путем ректального введения 6 % йодоацетамида. Для исследования роли центральных и периферических Д2Р крысам отдельно и совместно вводили антагонист Д2Р домперидон (2 мг/100 г, per os) и агони&ст Д2Р квинпирол (1 мг/100 г, per os). Центральные дофаминергические нейроны у крыс разрушали путем введения нейротоксина 6-OHDA. Эндотелиальную проницаемость толстого кишечника крыс измеряли по степени экстравазации 1.5 % краски Эванса. Установлено,& что блокирование периферических Д2Р снижало эндотелиальную проницаемость толстого кишечника крыс, в то время как активация центральных Д2Р и ингибирование периферических Д2Р имели дополнительный позитивный эффект на предотвращение повышенной эндотел&иальной проницаемости толстого кишечника крыс при экспериментальном ЯК.
