Цей огляд описує особливості роботи систем, що забезпечують гомеостаз кальцію під час ішемічного ураження нейронів гіпокампа. Під час ішемії надлишок внутрішньоклітинного Са2+, ексайтотоксична активність глутамату та супутнє утворення вільних радикалів являються одними з основних факторів, що сприяють ушкодженню та наступній загибелі нейронів в певних зонах гіпокампу. Розуміння механізмів здатних попередити ушкодження нейронів під час ішемії та запобігти розвитку ураження сьогодні являється ключовим для розробки стратегій нейропротективних пост- та прекондиціонувань.
В этом обзоре описываются особености работы систем, обеспечивающих восстановление гомеостаза кальция во время ишемического повреждения нейронов гиппокампа. Высокий уровень внутриклеточного Са2+, эксайтотоксическая активность глутамата и формирование свободных радикалов во время ишемии являются одним из основных повреждающих факторов, ведущих к дальнейшему повреждению нейронов гиппокампа. Понимание механизмов способных предупредить развитие повреждений сегодня является ключевым для разработки стратегий нейропротективного пост- и прекондиционирования.
This review describes the features of the systems to ensure the restoration of calcium homeostasis of hippocampal neurons during ische&mic injury. High levels of intracellular Ca2+, glutamate excitotoxicity activity and the formation of free radicals during ischemia are a major damaging factors, leading to further damage to hippocampal neurons. Understanding the mechanisms able to p&revent the development of damage today is key for the development of post- and preconditioning neuroprotective strategies.
