В гострих дослідах на щурах, внутрішньопортальне введення L-аргініну у дозах близьких до фізіологічної концентрації в крові, зумовлює розширення ємнісних судин печінки, внаслідок чого об"єм депонованої в них крові збільшується. Блокада NО-синтаз за допомогою L-NAME не тільки повністю усуває ефекти L-аргініну, але і зумовлює пригнічення ендогенного синтезу NО, що призводить до звуження внутрішньопечінкових ємнісних судин і, як наслідок, зменшення кровонаповнення органу.
В острых опытах на крысах, внутрипортальнoe введениe L-аргинина в дозах близких к физиологической концентрации в крови, стимулирует расширение емкостных сосудов печени, в результате чего объем депонированной в них крови увеличивается. Блокирование NO-синтазы с помощью L-NAME не только полностью устраняет эффекты L-аргинина, но и снижает эндогенный синтез NО, что приводит к сужению внутрипеченочных емкостных сосудов и, как следствие, уменьшению кровенаполнения органа.
In acute experiments on rats, intravenous introduction of L-arginine at doses close to physiological concentrations in the blood, causes liver enlargement capacitance vessels, thus volume of deposited the blood are increased. Blockade of NO synthase using L-NAME not only eliminates the effects of L-arginine, but also& leads to inhibition of endogenous NO synthesis, which leads to a narrowing of the intrahepatic blood vessels and the consequent reduction in blood supply authority.
