Головна сторiнка
eng
Наукова бібліотека ім. М. Максимовича UNDP in Ukraine
Увага! Відтепер можна отримати пластиковий читацький квиток також за адресою:
проспект академіка Глушкова 2, кім. 217.

Подробиці читайте тут.
Список містить (0 документів)
Ваше замовлення (0 книжок)
Перегляд стану та історії замовлень
Допомога

Назад Новий пошук

Опис документа:

Автор: Гармаш Я., Губеня О., Компанієць Д., Мінченко Д.
Назва: Вплив гіпоксії та дефіциту глюкози або глутаміну на експресію генів енолази та альдолази у клітинах гліоми лінії U87 з пригніченою функцією сигнального ензиму ERN1
Видавництво: ВПЦ "Київський університет"
Рік:
Сторінок: С. 5-9
Тип документу: Стаття
Головний документ: Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка
Анотація:   Ізоензими енолази та альдолази відіграють важливу роль у гліколізі та рості пухлин. Встановлено, що пригнічення обох ензиматичних функцій сенсорно-сигнального ензиму ERN1 (від ендоплазматичного ретикулуму до ядра-1), що є основним компонентом сигналінгуза стресу ендоплазматичного ретикулуму, збільшує рівень експресії генів, що кодують синтез енолази-1 (ENO1), ENO2, альдолази-А (ALDOA) та ALDOC у клітинах гліоми лінії U87, але більш виражено генів ENO2 та ALDOC. Ці зміни в експресії ENO1, ENO2 та ALDOAопосередковані ендорибонуклеазою ензиму ERN1, оскільки пригнічення лише рибонуклеази ERN1 має ефект, подібний до пригнічення обох ензиматичних функцій. В той же час, збільшення експресії гена ALDOC у клітинах гліоми без функції ERN1 можливо опосередкованокіназою, оскільки у клітинах з пригніченою функцією лише ендорибонуклеази не виявлено змін в експресії ALDOC. Більше того, експресія генів ENO1 та ALDOA переважно регулюється ERN1, оскільки тунікаміцин, що є індуктором стресу ендоплазматичного ретикулуму, порушує експресію лише генів ENO2 та ALDOC. Гіпоксія збільшує експресію генів ENO1, ENO2, ALDOA та ALDOC в обох типах клітин гліоми, але у клітинах з втраченою функцією ERN1 ефект гіпоксії на рівень експресії ENO2 та ALDOC є значно зменшеним. Також& показано, що рівень експресії генів ENO1, ENO2 та ALDOC зменшується в обох типах клітин гліоми за умов дефіциту глютаміну, але у клітинах без функції ERN1 цей ефект на експресію гена ENO2 був більш вираженим. Більше того, пригнічення функції ензиму &ERN1 також змінює ефект дефіциту глюкози на експресію генів ENO1 та ENO2 у клітинах гліоми. Таким чином, результати даної роботи чітко продемонстрували, що експресія генів енолази та альдолази у клітинах гліоми лінії U87 є залежною від сигнального ен&зиму ERN1 і здебільшого змінюється за гіпоксії та дефіциту глютаміну або глюкози в залежності від функції сигнального ензиму ERN1. В той же час, експресія генів ENO2 та ALDOC можливо регулюється і іншими сигнальними системами стресу ендоплазматичного& ретикулуму, оскільки тунікаміцин впливає на їх експресію у клітинах з пригніченою функцією ендорибонуклеази ERN1.
   Изоэнзимы энолазы и альдолазы играют важную роль в гликолизе и росте опухолей. Установлено, что подавление обоих энзиматических функци&й сенсорно-сигнального энзима ERN1 (от эндоплазматического ретикулума к ядру-1), который является основным компонентом сигналинга из-за стресса эндоплазматического ретикулума, увеличивает уровень экспрессии генов, кодирующих синтез энолазы-1 (ENO1), &ENO2, альдолазы -А (ALDOA) и ALDOC в клетках глиомы линии U87, но более выражено генов ENO2 и ALDOC. Эти изменения в экспрессии ENO1, ENO2 и ALDOA косвенные эндорибонуклеазным энзимам ERN1, поскольку угнетение только рибонуклеазы ERN1 имеет эффект, п&одобное угнетение обоих энзиматических функций. В то же время, увеличение экспрессии гена ALDOC в клетках глиомы без функции ERN1 возможно косвенно киназы, поскольку в клетках с подавленной функцией только эндорибонуклеазы не выявлено изменений в экс&прессии ALDOC. Более того, экспрессия генов ENO1 и ALDOA преимущественно регулируется ERN1, поскольку туникамицин, что является индуктором стресса эндоплазматического ретикулума, нарушает экспрессию только генов ENO2 и ALDOC. Гипоксия увеличивает экс&прессию генов ENO1, ENO2, ALDOA и ALDOC в обоих типах клеток глиомы, но в клетках с утраченной функцией ERN1 эффект гипоксии на уровень экспрессии ENO2 и ALDOC значительно уменьшается. Также показано, что уровень экспрессии генов ENO1, ENO2 и ALDOC у&меньшается в обоих типах клеток глиомы в условиях дефицита глютамина, но в клетках без функции ERN1 этот эффект на экспрессию гена ENO2 был более выраженным. Более того, подавление функции энзима ERN1 также изменяет эффект дефицита глюкозы на экспрес&сию генов ENO1 и ENO2 в клетках глиомы. Таким образом, результаты данной работы четко продемонстрировали, что экспрессия генов энолазы и альдолазы в клетках глиомы линии U87 является зависимой от сигнального энзима ERN1 и обычно изменяется при гипокс&



Пошук: заповніть хоча б одне з полів


Шукати серед складових частин документу "Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка"
Розділ:
Назва:
Будь ласка, пишіть 2-3 слова з назви БЕЗ ЗАКІНЧЕНЬ!
Так імовірніше знайти потрібний документ!
слова не коротші ніж 3 символів, розділені пробілами
Автор:
Будь ласка, пишіть прізвище автора без ініціалів!
не коротше ніж 2 символи
є повний текст
Рік видання:
Видавництво:
з     по  
Види документів:
 Книга  Брошура  Конволют (штучно створена збірка)  Рідкісне видання
 Автореферат  Дисертація
 Журнал  Газета
 Стаття  Складова частина документа
Новий тематичний пошук
       
      
        
Цей сайт створено за спiльною програмою UNDP та
Київського нацiонального унiверситету iменi Тараса Шевченка
проект УКР/99/005

© 2000-2010 yawd, irishka, levsha,