У хронічних спробах на собаках з фістулами шлунка та в гострих дослідах на білих щурах за методом Хоша та Шильда (3) вивчали вплив дофаміну (Д) та агоніста дофамінових рецепторів апоморфіну (А) на шлункову секрецію (ШС), викликану гістаміном карбахоліном та пертанастрином. Встановлено, що Д пригнічує гістамінову та пентагастринову ШС і не впливає на карбахолінову ШС. Ваготомія усуває пригнічуючий вплив Д на ШС. Гальмівний вплив Д на ШС усували блокатори дофамінових рецепторів - метоклопрамід і галоперідол та фентоламін - блокатор альфа-адренорецепторів. А спричиняв ті ж зміни ШС, які притаманні Д. У зв"язку з тим, що А не гідролізується в організмі, зроблено висновок, що дія Д реалізується не через продукти його перетворення - адреналін та норадреналін. Фетоламін мабудь має властивості блокувати дофамінові рецептори. Усунення гальмівної дії Д та А ваготомією та відсутність впливу Д на карбахолінову ШС дозволило зробити висновки про центральний механізм пригнічуючої дії Д на ШС та запропонувати нову концепцію гальмівної дії блукаючих нервів на ШС. Згідно з цією концепцією, гальмівний вплив блукаючих нервів на ШС відбувається за рахунок гальмування звільнення ацетилхоліну нервовими закінченнями блукаючих нервів.
