Тривала гіпоацидність шлункового соку у щурів, викликана омепразолом, призводить до розвитку дисбактеріозу в шлунку щурів та тотальної гіперплазії, що проявляється у вираженому збільшенні дебіту соляної кислоти базальної шлункової секреції. Морфологічніта лектиногістохімічні дослідження слизової оболонки шлунка підтвердили наявність гіперпластичних змін в слизовій оболонці шлунка (СОШ), показали зниження рівня диференціації клітин СОШ та зміну консистенції слизово-бікарбонатного бар"єру і адгезивних міжклітинних взаємозв"язків. Виявлена активація деградації колагенових і неколагенових білків слизу, що свідчить про деструкцію слизового бар"єру, порушення резистентності та зменшення інтенсивності регенеративних процесів. Введення омепразолу одночасно змультипробіотиком групи "Симбітер" упродовж 28 днів з в значній мірі запобігає морфологічним та функціональним змінам в шлунку.
Long-term hypoacidity of gastric juice in rats caused by omeprazole leads to the development of dysbiosis in the stomach andtotal hyperplasia of gastric mucosa that manifests itself in pronounced increase in output of hydrochloric acid basal gastric secretion. Morphological and lektyne-histochemical study of gastric mucosa confirmed the presence of hyperplastic changes in th&e gastric mucosa and showed reduction of cell differentiation and changes in consistency mucous-bicarbonate barrier and also adhesive intercellular relationships. It was established the intensification of degradation of collagenous and noncollagenous& proteins of mucus that is witness of destruction of mucus barrier, disturbance of resistance and diminishing of intensity of regenerative process. Simultaneous introduction to the rats omeprazole and multiprobiotics from group "Symbiter" largely pre&vents morphological and functional changes in the stomach.
