Дослідити системні і молекулярні механізми регуляції моторної діяльності м"язів, секреторних процесів у травному тракті та лімбічні механізми регуляції функціонального стану організму людини і тварин
Від. щодо назв.:
Звіт про НДР (закл.)
Відповідальність:
КНУТШ, Біологічгий фак.; Керівник НДР С. Весельський
Місто:
Київ
Рік:
2005
Сторінок:
699 с.
Тип документу:
Tехнічний документ
Анотація:
Об"єкт дослідження: секреторна функція шлунка і печінки, електромоторна діяльність травного тракту, функціональний стан головного мозку людини і тварин, механізми скорочення гладеньких і серцевого м"язів.
Мета: з"ясувати функціональні взаємозв"язки міжгормоном щитовидної залози тироксином і деякими амінокислотами в регуляції секреції шлункового соку, жовчі, скорочувальної активності гладеньких м"язів шлунково-кишкового тракту; висвітлити роль Са2 -залежних білків сімейства анексинів і тропонінів в процесах скорочення-розслаблення гладеньких і серцевого м"язів; з"ясувати участь нюхової сенсорної системи в інтегративній діяльності головного мозку людини і тварин.
Методи дослідження: фізіологічні (хронічні спроби на складнооперованих собаках та гостріспроби на щурах), фармакологічні, електрофізіологічні, топографічний аналіз електричної активності головного мозку, аналіз варіабельності серцевого ритму, психологічне тестування; методи препаративної білкової хімії, методи біохімічного аналізу, методкомп"ютерного моделювання динаміки білкової структури, електронна мікроскопія, імуногістохімія.
Результати та їх новизна: Показано, що таурин посилює шлункову секрецію та холерез, а при спільному застосуванні з тироксином спостерігається синергічна в&заємодія цих препаратів. Триптофан проявив стабілізуючу дію на об"ємну швидкість жовчовиділення у щурів та, частково, на шлункову секрецію у собак. Глутамінова кислота істотно збільшувала як об"єм шлункового соку, так і вміст в ньому соляної кислоти,& проте не змінювала інтенсивність холерезу при значній стимуляції процесів гідроксилювання та екскреції пігментів печінкою собак і щурів. При спільній дії глутамінової кислоти з тироксином спостерігалось істотне зростання рівнів біосинтезу жовчних &кислот та загального білка. Таурин дозозалежно підвищував, а глутамінова кислота знижувала електричну та скоротливу активності гладеньких м"язів шлунка та кишечника. Аналогічний ефект на фоні цих амінокислот справляв тироксин. Триптофан змінював
&мембранний та ан-електротонічні потенціали міоцитів. Показано, що зміни функціонального стану центральної нервової системи людини при дії запахів рослинних ефірних олій є складним багатокомпонентним явищем, характер якого визначається природою аром&атичного чинника, фізіологічними та психолого-типологічними особливостями, а також активністю систем висхідного та низхідного контролю мозкової діяльності людини, що необхідно враховувати для ефективного цілеспрямованого використання ароматичних чин&ників в медичній практиці. Досліджено властивості тропонінового комплексу, виділеного з міокарда бика і людини в нормі та при дилатації міокарда. Вивчено вплив Тп комплексу та його окремих субодиниць на АТФ-азну активність десеситизованого актоміоз&ину. Проведено цАМФ-залежне фосфорилювання Тп І і Т за участі виділеного препарату активної фракції протеїнкінази А. Показано, що Тп І інгібує АТФазну активність нерегульованого актоміозину. Фосфорилювання в Са2 -залежний спосіб підвищує АТФ-азну ак&тивність. Методом молекулярної динаміки проведено розрахунки Са2 -залежної конформаційної рухливості тропоні-ну С. З"ясовано, що вивільнення іонів Са2 з функціонального сайту N-домену зменшує структурованість тропоніну С. Показано, що анексини І,ІІ,&ІV,VІ проявляють селективну дію щодо взаємодії з певними ділянками мембрани. Транс-локація кожного з анексинів в сарколему відбувається Са2 залежним шляхом. Взаємодія анексинів з окремими ділянками плазматичної мембрани сприяє її сегрегації, що, зва&жаючи на індивідуальну Са чутливість, зумовлює різну відповідь на зовнішньо- і внутрішньоклітинні сигнали.
Повний текст:
Для перегляду повного тексту зверніться в бібліотеку.
З 31.12.2014 по 01.03.2015 Наукова бібліотека читачів не обслуговує.
