Головна сторiнка
eng
Наукова бібліотека ім. М. Максимовича UNDP in Ukraine
Увага! Відтепер можна отримати пластиковий читацький квиток також за адресою:
проспект академіка Глушкова 2, кім. 217.

Подробиці читайте тут.
Список містить (0 документів)
Ваше замовлення (0 книжок)
Перегляд стану та історії замовлень
Допомога

Назад Новий пошук

Опис документа:

Автор: Заєць В., Османова О., Крупська І.
Назва: Клонування та гетерологічна експресія фрагмента кднк гена протеїнкінази akt1 миші в escherichia coli
Видавництво: Київський університет
Рік:
Сторінок: С. 14-17
Тип документу: Стаття
Головний документ: Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка
Анотація:   Протеїнкіназа Akt/PKB є серин/треонін-специфічною протеїнкіназою В, яка має в організмі тварин три ізоформи: Akt1, Akt2 і Akt3. Протеїнкіназа Akt/PKB є координаційним центром для багатьох сигнальних шляхів і відіграє ключову роль у регуляції багатьох клітинних процесів, таких як проліферація і виживання клітин, метаболізм глюкози, клітин- ний цикл, синтез білка, а також ангіогенез. Akt1 більше задіяна в процесі проліферації та виживання клітин, Akt2 специ- фічніша в інсулінозалежному сигнальному шляху,а Akt3 предомінантно експресується в мозку. Порушення регуляції сиг- нальних шляхів за участю Akt прямо пов"язане з найпоширенішими й невиліковними захворюваннями людини. Установ- лено, що гіперактивність Akt1 є частиною патологічного процесу в кількох типах найпоширеніших злоякісних пухлин людини. Дерегуляція Akt-активності ядерних факторів транскрипції NF-kB викликає розвиток автоімунних хвороб. Ви- явлено порушення Akt-кіназного фосфорилювання при деяких нейродегенеративних захворюваннях головного мозку, таких як хвороби Альцгеймера та Хантінгтона. Серцево-судинні захворювання, пов"язані з Akt, характеризуються по- рушенням фосфорилювання Akt у сигнальних системах у різних тканинах і клітинах, зокрема ендотеліальних клітинах судинної системи та &кардіоміоцитах, де Akt регулює ріст серця, скоротливу функцію і коронарний ангіогенез. У прове- деній експериментальній роботі нами за допомогою ПЛР було отримано фрагмент кДНК гена протеїнкінази Akt1 миші, клоновано даний фрагмент в експресуючий век&тор pET42a та оптимізовано експресію рекомбінантного білка в штамі E. coli BL21(DE3). Імуноблот-аналіз показав, що рекомбінантний білок є делетованою кіназою Akt1 і може бути викорис- таний після його напрацювання для отримання поліклональних антитіл& до протеїнкінази Akt/PKB для дослідження її ролі в молекулярних механізмах сигнальних шляхів апоптозу кардіоміоцитів людини.
  
   Протеинкиназа Akt/PKB является серин/треонин-специфической протеинкиназой В, которая имеет в организме животных три изофо&рмы: Akt1, Akt2 и Akt3. Протеинкиназа Akt/PKB является координационным центром для многих сигнальных путей и играет ключевую роль в регуляции многих клеточных процессов, таких как пролиферация и выживание клеток, метаболизм глюкозы, клето- чный цикл,& синтез белка, а также ангиогенез. Akt1 более задействована в процессе пролиферации и выживания клеток, Akt2 более специфична в инсулинозависимом сигнальном пути, а Akt3 преимущественно экспрессируется в мозге. Нарушение регуляции сигналь- ных путей &с участием Akt напрямую связано с наиболее распространенными и неизлечимыми заболеваниями человека. Установлено, что гиперактивность Akt1 является частью патологического процесса в нескольких типах наиболее распространенных злокачест- венных опухолей& человека. Дерегуляция протеинкиназой активности ядерных факторов транскрипции NF-kB вызывает развитие аутоимунных болезней. Выявлены нарушения Akt-киназного фосфорилирования в ряде нейродегенеративных заболеваний головного мозга, таких как болезни А&льцгеймера и Хантингтона. Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с Akt, характеризуются наруше- нием фосфорилирования Akt в сигнальных системах в различных тканях и клетках, в частности в эндотелиальных клетках сосудис- той системы и кардиомиоцит&ах, где Akt регулирует рост сердца, сократительную функцию и коронарный ангиогенез. В проведенной экспериментальной работе нами с помощью ПЦР был получен фрагмент кДНК гена протеинкиназы Akt1 мыши, данный фрагмент клонирован в экспрессирующий вектор &pET42a и оптимизирована экспрессия рекомбинантного белка в штамме E. coli BL21 (DE3). Иммуноблот-анализ показал, что рекомбинантный белок является делетированной киназой Akt1 и может быть использован для по- лучения поликлональных антител к протеинки&назе Akt/PKB для исследования ее роли в молекулярных механизмах сигнальных путей апоптоза кардиомиоцитов человека.
  
   Protein kinase Akt / PKB is serine / threonine-specific protein kinase B, which has three isoforms Akt1, Akt2 and Akt3 in the animal&



Пошук: заповніть хоча б одне з полів


Шукати серед складових частин документу "Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка"
Розділ:
Назва:
Будь ласка, пишіть 2-3 слова з назви БЕЗ ЗАКІНЧЕНЬ!
Так імовірніше знайти потрібний документ!
слова не коротші ніж 3 символів, розділені пробілами
Автор:
Будь ласка, пишіть прізвище автора без ініціалів!
не коротше ніж 2 символи
є повний текст
Рік видання:
Видавництво:
з     по  
Види документів:
 Книга  Брошура  Конволют (штучно створена збірка)  Рідкісне видання
 Автореферат  Дисертація
 Журнал  Газета
 Стаття  Складова частина документа
Новий тематичний пошук
       
      
        
Цей сайт створено за спiльною програмою UNDP та
Київського нацiонального унiверситету iменi Тараса Шевченка
проект УКР/99/005

© 2000-2010 yawd, irishka, levsha,